小结

本病症状与体征为：一氧化碳中毒、白细胞增多、红细胞增多、尿蛋白阳性、尿糖阳性、乳酸脱氢酶升高、血红蛋白减少、血红蛋白增多、血钾降低、呆钝、二便失禁、昏迷、呕吐、水疱、瞳神散大、头昏。

治法

1.治疗用药甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。 2.救治原则 (1)一般处理呼吸新鲜空气，保温，吸氧，呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸，必要时，可用冬眠疗法，病情严重者，可先放血后，再输血。 (2)防治脑水肿。 (3)支持疗法。 3.救治措施迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。 (1)纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速 COHb解离。增加 CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由 COHb释放出半量约需4小时，吸入纯氧时可缩短至30-40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。 (2)防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24-48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2-3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。 (3)治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。 (4)促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶 A、细胞色素 C和大量维生素C等。 (5)防治并发症和后发症昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性 CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

临床表现

临床表现 主要为缺氧，其严重程度与 Hb CO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，Hb CO饱和度达10%-20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，Hb CO饱和度达30%-40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，Hb CO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性 CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2-30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度 CO,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。 1.轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。 2.中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%-40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。 3.重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

检查

1.血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%-10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为 O.4%- O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。 2.脑电图 据报道54%-97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。 3.大脑诱发电位检查 一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见 N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。 4.脑影像学检查 一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。 5.血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/升者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。 6.血液生化检查 血清 ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清 AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。 7.心电图 部分患者可出现 ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

病因

煤气中毒一般指一氧化碳中毒。一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200-300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。