小结

本病症状与体征为：心肌梗死、病后、白细胞增多、淋巴细胞增多、血沉加快、低热、乏力、呼吸困难、食欲减退、水肿、胸痛。

治法

1.减少心肌损伤目前本病尚无预防方法。有研究认为通过早期再灌注减少心肌梗死面积可以降低本病的发病率，也有研究提示大剂量 ACEI或β受体阻滞剂可以减少循环中的细胞因子，可能对于减少非特异性心肌损伤有益。 2.药物治疗 (1)阿司匹林口服，每4-6小时一次。 (2)非类固醇类抗炎药物吲哚美辛一日3次。 (3)止痛剂如可待因、哌替啶或吗啡。 (4)类固醇激素由于其副作用较多，应尽量避免使用。仅在患者症状持续存在时考虑使用。开始短期给强的松治疗，当缓解后逐渐减量。 3.心包穿刺如有心脏压塞症状，可行心包穿刺抽液。操作时患者取半坐位，连接心电监护仪，常规消毒皮肤。根据病情选择不同的穿刺针。抽吸心包积液时，选用20号穿刺针，估计为血性或脓性积液时选用16号穿刺针。针体长度为12-18cm。局麻后，在剑突尖左侧，胸肋角下2-3cm处进针，针体与水平面、额状面和矢状面均成45°角，指向左肩胛中部，在左肋下缓缓进针，通过膈肌连接部进入心脏下缘的心包腔。针尖进入心包腔时可有突破感，同时有液体自针心滴出(连接注射器时可抽到液体)。由于心脏收缩扩张，可发现穿刺针摆动。如果抽出的血液自凝，红细胞压积与周围血相等，提示针尖在心腔内，应退针。一旦抽出心包内液体，随即接上三通和注射器抽吸液体。如能在超声心动图引导下进行穿刺，则更为安全可靠。穿刺时应注意患者血压、脉搏和心电图的变化。患者如有不适，应立即停止抽吸，过去曾将心电图的胸前导联的金属夹夹在穿刺针尾端，以发现针尖触到心脏时产生的"损伤电流"(QRS波负向偏移)，实际上没有多大意义。

临床表现

1.病史多发生于急性心肌梗死后2-4周，有报道最晚可发生于心梗后数月。除了出现于急性心肌梗死之后，也可出现于其他合并心脏损伤的临床过程后，如肺栓塞、肺炎、PCI(经皮冠状动脉介入治疗)及 CABG(冠状动脉旁路移植术)术后、永久心脏起搏器植入术后、心脏射频消融术后等。 2.症状最初的症状多为低热、乏力和胸痛，胸痛以左侧更为多见；其后可逐渐出现呼吸困难、食欲减低、肢体水肿等表现。 3.体征查体可发现心包摩擦音、胸膜摩擦音，提示出现心包炎，胸膜炎或心包及胸膜腔积液，或以心包炎、胸膜炎、肺炎三联征为主要表现。

检查

1.血液检查白细胞计数常升高，中性粒细胞增多，血沉加快，抗心肌抗体阳性。 2.心包积液检查为浆液性，或血性-浆液性，偶尔血性，心包积液以中性多形核白细胞为主。有报道冠状动脉旁路移植(CABG)术后出现的心包积液早期为血性，以嗜酸性粒细胞为主；晚期为浆液性，以淋巴细胞为主。 3.心电图 多为非特异性表现，可呈广泛导联 ST段抬高等心包炎样改变；也可以表现为数个导联的 T波低平或倒置。 4.胸部 X-ray胸腔积液的检出率约60%-70%，部分患者可见肺部渗出性病变。Dressler报道68%患者出现胸腔积液。约1/4病例 X射线胸片显示肺部有索条状或小片状浸润。合并心包积液时可见心音增大或烧瓶心。 5.超声心动图 可见心包内的无回声区为心包积液，多为弥漫性，限局性心包积液需与心肌梗死后心包炎相鉴别。前心包的无回声区多提示心包积液，而后心包的无回声区需与冠脉周围脂肪组织相鉴别，必要时可行心脏MRI进行鉴别。由于 PMIS多在心肌梗死后数周出现，所以心脏压塞多出现在大量心包积液时，此时可有如下表现： (1)右心室显著受压，右心室流出道变窄； (2)吸气时，右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔向左心室偏移，呼气时则相反；右心室前壁可出现舒张期塌陷，右心房壁可出现收缩期塌陷征象； (3)主动脉瓣开放时间缩短，心脏每搏量减低； (4)二尖瓣、三尖瓣与肝静脉多普勒血流频谱亦有相应的改变。 6.心脏MRI使用钆剂可见全心包腔内的晚期增强，提示全心包炎。

病因

心肌梗死后综合征(PMIS)也称 Dressler综合征：是指急性心肌梗死后数日至数周出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征，并有反复发生的倾向。本病于1956年由 Dressler首次报告。心肌再灌注治疗开展之前，此病发病率占急性心肌梗死的1%-5%，近年来，随着溶栓、急诊介入治疗以及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和他汀类药物的广泛应用，其发病率已显著下降。多数发生在急性心肌梗死(AMI)后2-3周，少数患者可以出现在心梗后24小时内或数月以后。近年来，随着对这一症候群认识的不断加深，有报道该综合征不仅可以在急性心肌梗死后出现，也可以出现于其他存在心肌损伤的情况，诸如：肺栓塞、肺炎、冠状动脉搭桥术后、起搏器植入术、射频消融术后等。故此，有学者对此类心肌损伤后的非特异性炎性反应提出了一个更加宽泛的概念，即心脏损伤后综合征(PCIS)。