小结

本病症状与体征为：流行、出血热、浮脉、白细胞减少、粪便隐血阳性、红细胞增多、淋巴细胞增多、尿蛋白阳性、纤维蛋白原减少、血钙升高、血红蛋白增多、血钾降低、血钾升高、血细胞比容降低、休克、出血、发热、高热、咯血、昏迷、精神错乱、咳嗽、狂躁、尿量异常、尿少、头昏、无尿、羞明、血尿、血压降低、腰痛。

治法

1.一般原则 早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。按乙类传染病上报，密观生命体征，针对五期的临床情况进行相应综合治疗。发热期可用物理降温或肾上腺皮质激素等。发生低血压休克时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、补液、血浆、蛋白等。如有少尿可用利尿剂(如速尿等)静脉注射。多尿时应补充足够液体和电解质(钾盐)，以口服为主。进入恢复期后注意防止并发症，加强营养，逐步恢复活动。 2.对症和并发症治疗 有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子，血小板数明显减少者，应输血小板，对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物，肾性少尿者，可按急性肾衰竭处理：限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法，肝功能受损者可给予保肝治疗。重症患者可酌情应用抗生素预防感染。

临床表现

出血热潜伏期一般为2-3周。典型临床经过分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。 1.发热期主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。起病急，有发热(38℃-40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤黏膜三红(脸、颈和上胸部发红)，眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或淤斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。 2.低血压休克期多在发热4-6日，体温开始下降时或退热后不久，主要为失血浆性低血容量休克的表现。患者出现低血压，重者发生休克。 3.少尿期24小时尿量少于400ml，少尿期与低血压期常无明显界限。 4.多尿期肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。第8-12日多见，持续7-14天，尿量每天4000-6000ml左右，极易造成脱水及电解质紊乱。 5、恢复期随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿量、症状逐渐恢复正常，复原需数月。

检查

1.常规检查 (1)血常规早期白细胞总数正常或偏低，3-4日后即明显增高，多在(15-30)×109/升，异型淋巴细胞在1-2病日即可出现，且逐日增多，一般为10%-20%，部分达30%以上；血小板明显减少，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。 (2)尿常规显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物)。 2.血液生化检查 (1)尿素氮及肌酐低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。 (2)电解质血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。 (3)二氧化碳结合力发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。 3.凝血功能检查凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。 4.特异性抗原、抗体和病原学检查早期用免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验(ELISA、胶体金法在血清、尿沉渣细胞可查特异性抗原。检测血清特异性抗体 IgM1:20以上和 IgG抗体1:40为阳性，恢复期血清特异性 IgG抗体比急性期有4倍以上增高者也可诊断。RT-PCR法检测血清中病毒 RNA,可用于早期诊断。

病因

流行性出血热一般指出血热。出血热即流行性出血热又称肾综合征出血热，是危害人类健康的重要传染病，是由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现。