小结

本病症状与体征为：脑出血、脑梗死、偏瘫、恶心、呕吐、头痛、意识障碍。

治法

脑出血治疗原则 为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、加强护理维持生命功能。防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率，减少复发。 1.一般应卧床休息2-4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。 2.保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及时行气管插管或切开术，有意识障碍、消化道出血者禁食24-48小时，必要时应排空胃内容物。 3.水、电解质平衡和营养，每日入液量可按尿量+500ml计算，如有高热、多汗、呕吐，维持中心静脉压在5-12m mHg水平。注意防止水电解质紊乱，以免加重脑水肿。每日补钠、补钾、糖类、补充热量，必要时给脂肪乳剂注射液(脂肪乳)、人血白蛋白、氨基酸或能量合剂等。 4.调整血糖，血糖过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在6-9mmol/升之间。 5.明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂，便秘者可选用缓泻剂。 6.降低颅内压，脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3-5天后逐渐消退，可持续2-3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。 7.一般来说，病情危重致颅内压过高出现脑疝，内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。 8.康复治疗，脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。 大面积脑梗死治疗： 1.溶栓治疗 即发病后3-6小时以内进行。可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂(T-PA)。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。 2.一般治疗 (1)调整血压：脑梗死时要慎重使用降压药，如血压为150-160/100(Mm Hg)时不需要使用降压药。血压降的过低可加重脑缺血。 (2)保持呼吸通畅：呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。 (3)降低颅内压和脑水肿：急性特别是大面积脑梗死时可出现脑水肿，是发病后1周内死亡的常见原因。应使用甘露醇降低颅内压，肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。 (4)预防和治疗呼吸道和泌尿系感染：合理应用抗生素。 (5)防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成：可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。 (6)早期活动：防止压疮形成。每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和压疮形成。 (7)加强营养：根据患者的具体情况行鼻饲、静脉高营养等，给患者创造恢复的机会。

临床表现

高血压性脑出血常发生于50-70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。 1.运动和语言障碍 运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。 2.呕吐 约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。 3.意识障碍 表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。 4.眼部症状 瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧(凝视麻痹)。 5.头痛头晕 头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。 大面积脑梗死根据梗死灶位置大小及范围不同，以及是否影响周围的脑组织，所产生的症状和体征也不同。临床主要表现为头痛、呕吐、失语以及不同程度的意识障碍，绝大部分患者都有一侧肢体瘫痪。

检查

脑出血： (一)实验室检查 1.脑脊液检查 诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值，脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，脑脊液呈血性或黄色，但腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。 2.血常规，尿常规和血糖 重症患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性，脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，脑疝，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。 (二)神经影像学检查 1. CT检查 颅脑CT扫描可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态CT检查还可评价出血的进展情况。 2. MRI和 MRA检查 对发现结构异常，对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。 3.数字减影脑血管造影(DSA) 可检出脑动脉瘤，脑动静脉畸形，Moyamoya病和血管炎等。 4.心电图 检查 脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变： (1)传导阻滞如 P-R间期延长，结性心律或房室分离，(2)心律失常房性或室性期前收缩，(3)缺血性改变 S-T段延长，下降，T波改变，(4)其他假性心肌梗死的心电图改变等。 5.经颅多普勒超声(TCD)检查 有助判断颅内高压和脑死亡，当血肿大于25ml，TCD显示颅内血流动力学不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。 (三)其他检查 包括、血液生化、凝血功能和胸部X线摄片检查。外周白细胞和尿素氮水平可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。 大面积脑梗死： 1.实验室检查 血、尿、便常规及生化检查。 2. CT检查 明确脑组织坏死(即脑梗死)的部位、大小、脑水肿的程度等对治疗有指导意义，但在发病24小时以内常不能发现病灶。 2. MRI检查 该检查可弥补头颅CT在24小时内不能发现病灶及对某些部位病灶显示不良的缺陷，尤其是磁共振血管成像尚能显示较大的闭塞血管。

病因

脑出血常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。 此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。用力过猛、气候变化、不良嗜好(吸烟、酗酒、食盐过多，体重过重)、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。 大面积脑梗死是因为多数患者有高血压、糖尿病、心脏病等病史，这些因素可导致血管壁损害、血液成分及血流动力学改变，尤其是房颤导致心脏内附壁栓子形成，一旦大栓子脱落，进入脑动脉，便可导致本病的发生。

疾病预后

一般脑出血如果引起大面积脑梗塞的话，提示预后不良，有大部分会因为急性颅内压增高而形成的脑疝，危及到生命，最终导致脑干功能衰竭，而也有一部分会因为脑的损伤过重，导致无法清醒，长期处于昏迷状态，也有一些会出现肢体的偏瘫，留下终生的后遗症，无法生活自理。

备注

脑出血(Cerebralhemorrhage)是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%-30%，急性期病死率为30%-40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。 大面积脑梗死(Largeareacerebralinfarction)通常是颈动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，导致该动脉供血区的脑组织坏死，软化。该病是是脑卒中较为严重的一类，发病突然，病情严重，即使抢救成功后生活质量仍然低下。急性期病死率为5%-15%，多死于肺炎、脑疝、心力衰竭等。10%-20%的患者在10天内发生第二次脑梗死，二次梗死的病死率更高。