小结

本病症状与体征为：肺动脉、栓塞、右心房肥大、腹痛、干咳、咯血、呼吸困难、惊恐、颈脉怒张、咳嗽、咳嗽气短、气喘、气短、气短胸痛、胸痛、晕厥。

治法

1.急性肺动脉栓塞目的为帮助患者度过危急期，缓解栓塞所致的心肺功能紊乱，尽可能多的恢复和维持循环血量及组织供氧，并防止复发。病后二天最危险，应严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图、血气变化，大面积 PTE可收入监护病房。 (1)绝对卧床保持大便通常，避免用力。 (2)烦躁、惊恐者可予镇静剂，疼痛者给止痛剂。 (3)发热、咳嗽可予相应的对症处理。 (4)低氧血症者鼻导管或面罩吸氧，必要时 Bi PAP\经气管插管行机械通气。尽量避免气管切开。 (5)右心功能不全使用多巴酚丁胺或多巴胺，维持收缩压在90-100m mHg,尽可能不用或少用洋地黄类药物。 (6)抗休克休克者可补充液体(避免肺水肿)，如仍无效可给多巴胺或阿拉明，如仍然无效者可加用糖皮质激素。 2.溶栓治疗 (1)目的溶解肺动脉内血栓，迅速降低肺动脉压，改善右心功能，减少或消除对左室舒张功能影响，改善左心功能及心源性休克，改善肺灌注，预防慢性肺动脉高压及远期预后，溶解深静脉血栓、防止反复栓塞。 (2)适应证经 V/Q、CT、MRI、肺动脉造影确诊的大面积或次大面积肺栓塞，本次症状加重或证实栓子脱落在30天之内，年龄≤75岁，无溶栓禁忌证 (3)禁忌证绝对禁忌症：6个月内有活动性内出血或自发性颅内出血，相对禁忌证： 1)2周内大手术、器官活检或不易压迫的血管穿刺， 2)2个月内的缺血性中风， 3)10天内胃肠道出血， 4)15天内的严重创伤， 5)1个月内的神经外科或眼科手术， 6)收缩压>180m mHg或舒张压>110m mHg, 7)心肺复苏术后， 8)血小板计数低于100×109/升， 9)妊娠、分娩后2周之内的， 10)感染性心内膜炎， 11)严重肝肾功能不全， 12)糖尿病出血性视网膜病变， 13)明确慢性栓塞性肺动脉高压而无近期新发肺栓塞。 (4)主要并发症皮肤出血，内脏出血，颅内出血。预防措施：溶栓前留置导管针，治疗前避免注射和血管穿刺。严重出血者应停药并给予6-氨基乙酸等治疗。 (5)治疗方案常用药物为尿激酶、链激酶及组织型纤维蛋白溶酶原激酶(Rt PA)。其作用均是激活体内纤维蛋白溶酶原，加速纤维蛋白溶解。rt PA优点在于其选择性作用于已形成血栓内的纤维蛋白溶酶原，因而可减少出血几率。 3.抗凝治疗 (1)目的防止血栓发展和形成新血栓。 (2)适应证经 V/Q、CT、MRI、肺动脉造影确诊的非大面积、非次大面积肺栓塞，本次症状加重或证实栓子脱落在2月之内，年龄≤75岁，无溶栓禁忌证，临床疑诊 PTE时也可先应用。 (3)禁忌证年龄>75岁，大面积 PTE,次大面积 PTE,妊娠，近期内脑出血、活动性内脏出血，肝素过敏，既往患肝素相关性血小板减少症，慢性栓塞性肺动脉高压无近期新发肺栓塞。妊娠前3个月的最后6周禁用华法令。 (4)并发症为出血，出血几率5%-10%。出血常见部位是皮肤、消化道、腹膜后间隙及颅内。肝素引起小量出血者可停用肝素，出血量大者可静注鱼精蛋白对抗。 4.经静脉导管碎解和抽吸血栓，球囊血管成形术，局部小剂量溶栓适应证：肺动脉主干或主要分支大面积 PTE并存以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌，经溶栓或积极的内科治疗无效，缺乏手术条件。 5.下腔静脉静脉滤器植入术适应证：下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症，经充分抗凝而仍反复发生 PTE,伴血流动力学变化的大面积 PTE,近端大块血栓溶栓前，伴有肺动脉高压的慢性反复性 PTE,行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术。置入后，如无禁忌证，宜长期口服华法令，定期复查滤器上有无血栓。

临床表现

肺栓塞的临床表现多种多样实际是一较广的临床谱。临床所见主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的基础状态，轻者仅累及2-3个肺段，可无任何症状；重者15-16个肺段，可发生休克或猝死。 1.四个临床症候群 (1)急性肺心病，突然呼吸困难、濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者； (2)肺梗死突然呼吸困难、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液； (3)不能解释的呼吸困难，栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的惟一症状； (4)慢性反复性肺血栓栓塞起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞。前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起；后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征，或与中心静脉导管有关的空气栓塞。 2.肺栓塞的常见症状无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断都是非特异的和不敏感的。 (1)呼吸困难是肺栓塞最常见的症状，占84%-90%，尤以活动后明显，常于大便后，上楼梯时出现，静息时缓解。有时患者自诉活动"憋闷"，需与劳力性"心绞痛"相区别，这常是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问。呼吸困难可能与呼吸、循环功能失调有关。呼吸困难(气短)有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视。呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。 (2)胸痛约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜性疼痛者约占66%，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，约占4%，可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血有关。胸痛除需与冠心病心绞痛鉴别外，也需与夹层动脉瘤相鉴别。 (3)咯血是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。 (4)惊恐发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。 (5)咳嗽约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。 (6)晕厥约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压惟一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。 (7)腹痛肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困难和咯血者"肺梗死三联征"仅占患者的不足1/3.3.肺动脉栓塞的体征肺栓塞的体征无特异性。 除心肺体征外，特别需注意检查颈静脉和下肢静脉。 1)一般情况 (1)体温可以正常，也可升高，多在38.5℃以下；也可高达39.5℃以上，系急性血栓性静脉炎引起。 (2)呼吸急促(R>20次/分)即有诊断意义，也是病情变化的重要指标。 (3)脉搏加快通常>90次/分。 (4)血压下降通常提示为大块肺栓塞。 (5)发绀不多见，如出现提示病情严重，常为急性肺源性心脏病。 2)肺脏可无任何异常体征。如一侧肺栓塞范围较大，肺容积可缩小，气管移向患侧，膈肌抬高。肺可有干、湿啰音、胸膜摩擦音及胸腔积液体征，约26%可听到肺血管杂音，随吸气增强。 3)心脏可出现肺动脉高压和右心衰竭的系列体征，急性肺栓塞可听到心包摩擦音。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。 4)颈静脉颈静脉充盈和异常搏动，结合病情对重症患者诊断和鉴别诊断颇有意义。

检查

主要检查方法有以下几项： 1.心电图 70%以上的 PE患者表现为心电图异常，但无特异性。多在发病后即刻出现，并呈动态变化。约50%的患者表现为 V1- V4的 ST-T改变，其他有右束支传导阻滞、肺性 P波、电轴右偏、顺钟向转位等，经典的 SⅠQⅢ TⅢ仅在10%的急性 PE中出现。心电图无异常仅说明 PE可能性小，但不能除外 PE。 2.动脉血气肺血管床堵塞15%-20%即可出现氧分压下降，常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大，但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。10%-15%的 PE患者这些指标可正常，故动脉血气改变对 PE的诊断仅具有参考价值。 3.胸部X线平片 PE多在发病后12-36小时或数天内出现X线改变。PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)资料显示，80% PE患者胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton征)，但较少见。尽管这些改变不能作为 PE的诊断标准。但仍有助于与 PE症状相似的其他心肺疾病的鉴别诊断。 4. D-二聚体(D-dimer, D-D)检测作为 PE的首选筛选试验已得到公认。目前检测 D-D方法主要有乳胶凝集法和酶联免疫吸附法(ELISA)多数学者认为 ELISA法的敏感性、特异性均优于乳胶凝集法。欧洲和我国急性 PE诊断与治疗指南均使用 ELISA法来检测血浆中 D-D。以 ELISA法测定值>500μg/升为阳性结果。对急性 PE的敏感性达92%-100%，但特异性低，仅为40%-43%。肿瘤、创伤、感染、心脑血管病及年龄等诸多因素均可使 D-D升高。文献报道 D-D升高的特异性在30-39岁年龄段为72%，而在80岁以上年龄段特异性降至9%。所以，D-D>500μg/升对 PE的阳性预计值较低，不能用来诊断 PE。血浆 D-D阴性结果，可基本除外 PE。 5.超声心动图 (UCG)能发现 PE引起的右心改变，在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低，右心室和/或右心房扩大。室间隔左移和运动异常，近端肺动脉扩张，三尖瓣反流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重，不能作为 PE的确定诊断指标，只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊 PE。近年来研究证明经食管超声(TEE)检查对 PE的诊断具有重要价值，认为经食管超声较前者显像清晰.在约80% PE患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。比较 TEE和螺旋CT(SCT)诊断 PE的敏感性和特异性，发现 SCT的敏感性高于 TEE(97.5%：70%)，但二者特异性相近(100%：90%)。 6.深静脉血栓(DVT)检查是同一疾病的两种表现形式，合称为静脉血栓栓塞征。50%-60%的下肢 DVT可发生 PE,而尸检资料显示80-90% PE栓子来源于下肢 DVT。因此，在 PE的诊断中进行 DVT检查非常必要。静脉造影仍为 DVT各项检查的金标准，其诊断敏感性和特异性均接近100.其他检查 包括超声检查、阻抗体积描记法、放射性核素静脉造影等。超声检查仍是临床最广泛使用的诊断手段。对于有症状的近端 DVT,超声诊断的敏感性和特异性分别为95%和98%，但对于胙静脉及无症状 DVT,其敏感性和特异性分别为35%和99%。 7.肺通气/灌注(V/Q)显像 V/Q显像诊断 PE的标准是肺叶、肺段或多发亚肺段显现灌注缺损。而通气显像正常。PIOPED资料显示，通过 V/Q显像与肺动脉造影对照研究，V/Q显像诊断 PE敏感性为92%。特异性为87%。为更好解释 V/Q显像结果，新近将显像结果分为三类： (1)高度可能，即灌注显像表现两处及以上灌注缺损，而通气显像正常，此时确诊 PE的概率为88%； (2)正常或接近正常，即肺灌注显像无灌注缺损存在，可以除外 PE,此时发生 PE的概率仅为0.2%； (3)非诊断性异常，即 V/Q显像灌注缺损与通气缺损并存，其征像介于高度可能与正常之间，包括以往的低度可能与中度可能，约50的可疑 PE患者为该无诊断意义的 V/Q显像，此时发生 PE的概率为16-33%，对该部分患者尚需作进一步检查。 8.螺旋CT可清晰探测到位于肺动脉主干、叶、段肺动脉内的栓子。表现为肺动脉内充盈缺损及血管截断。据此可作出 PE诊断。但对于亚段及外周肺动脉的栓子其敏感性有限。螺旋CT诊断 PE的总体敏感性为72%，总体特异性为95%；对段以上肺动脉内栓子的诊断敏感性和特异性分别为75-100%及78-100%，而对亚段以下肺动脉内周围性栓子诊断敏感性和特异性明显降低，分别为63%和89%，但这些周围性栓子只占 PE的6-10%，因此临床意义并不重要。新近出现的计算机断层血管造影(CTA)技术，即应用增强螺旋CT扫描获取原始图像，经重建可三维显示肺血管的一种影像技术。资料显示，CTA对于所有血管内 PE诊断的敏感性为53%-100%，特异性为75-100%。 9.磁共振成像(MRI)普通MRI可显示段以上肺动脉内栓子，其诊断 PE敏感性、特异性均较高，但对外周肺动脉显影不良，其临床诊断价值与螺旋CT相似。磁共振血管造影(MRA)与CTA成像原理类似，可显示外周肺动脉。近期 MRA研究表明，其对段以下肺动脉栓子的敏感性为75-100%，特异性为42-100%。MRI与螺旋CT相比具有3点优势： (1)不需使用造影剂，故适用于碘过敏者及老年人群； (2)同时可显像下肢血管，发现 DVT的证据； (3)具有潜在识别新旧血栓的能力，为确定溶栓治疗提供依据。 10.肺动脉造影(PA)为目前诊断 PE的金标准。直接征象为肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断，间接征象为造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。若缺乏 PE的直接征象，不能诊断 PE。PA的敏感性超过98%，特异性为90-98%，但随血管口径的变小，其准确性下降，在段以下血管仅为66%。PA为有创检查，其病死率和严重并发症的发生率分别为0.1%和1.5%，通常认为所有非侵入性检查无法明确诊断的患者可选择 PA。

病因

肺动脉栓塞(PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其中最主要、最常见的种类为肺动脉血栓栓塞(PTE)，还包括其他以肺血栓性栓子栓塞为病因的类型，如脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、异物栓塞和肿瘤栓塞。肺动脉栓塞后发生肺出血或坏死者称肺梗死。起源于肺动脉原位者称肺动脉血栓形成。