小结

本病症状与体征为：急性、肾损伤、白细胞减少、白细胞增多、红细胞减少、血钙降低、血钙升高、血钾降低、血钾升高、血尿素降低、血清钠降低、谵妄、抽搐、恶心、呼吸困难、昏迷、急性面容、咳嗽、呕吐、食欲不振、食欲减退、头昏、意识障碍、躁动。

治法

包括去除病因、维持内环境稳定、营养支持、处理并发症和血液净化治疗等。一般治疗 1.去除病因：停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物，控制感染，改善心功能等。 2.维持血流动力学稳定： (1)维持液体平衡： a)对于急性肾损伤患者或急性肾损伤风险患者，建议使用等张晶体溶液而非胶体扩容。 b)液体正平衡可降低危重患者生存率，延长机械通气时间和 ICU住院时间。 c)容量超负荷可减少肾血流灌注压力、增加腹内压，导致肾功能恶化 (2)血管活性药物：血管源性休克或急性肾损伤风险患者建议血管升压药物联合液体治疗。不建议使用低剂量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾损伤。 (3)程序化血流动力学管理：建议必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围手术期高危患者或感染性休克患者急性肾损伤进展或恶化3.保持电解质和酸碱失衡： 4.保证足够营养摄入：优先考虑肠内营养途径，摄取总热量20-30kcal/公斤/D (1)不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者，蛋白质摄入量为0.8-1.0克/公斤/D (2)肾脏替代治疗患者，蛋白质摄入量为1.0-1.5克/公斤/D。 (3)高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者，蛋白质摄入最大量可达1.7克/公斤/D。 5.根据肾功能水平，调整药物剂量。

临床表现

1.尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿(尿量<400ml/D)或无尿(尿量<100ml/D)。无尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可见于严重的肾前性或肾性急性肾损伤(如肾动脉阻塞、血管炎)。但非少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。 2.氮质血症：急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。BUN每天上升>8.93mmol/升(25mg/Dl)者，称为高分解代谢。少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。此外，BUN升高并非都是高分解代谢，胃肠道大出血、血肿等积血被吸收后，也会加重氮质血症。 3.液体平衡紊乱：由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注低张液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作(因脑水肿所致)。 4.电解质紊乱 (1)高钾血症：是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。引起高钾血症的原因如下： (a).肾脏排钾减少； (b).并发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞内释放入细胞外液； (c).酸中毒致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外； (d).摄入富含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重高钾血症。 (2)低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。 (3)高磷血症：是急性肾损伤常见的并发症。在高分解代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者(如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解)，高磷血症可能更明显[3.23-6.46mmol/升(10-20mg/Dl)]。 (4)低钙血症：转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。由于 GFR降低，导致磷潴留，骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，低钙血症极易发生。由于患者往往存在酸中毒，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性低钙血症。但是，在横纹肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒经碳酸氢钠纠正后，患者可出现低钙血症的症状，表现为口周感觉异常、肌肉抽搐、癫痫发作、出现幻觉和昏睡等，心电图提示 Q-T间期延长和非特异性 T波改变。 (5)高镁血症：急性肾损伤时常常出现高镁血症，可引起心律失常，ECG示 P-R间期延长。 (6)低镁血症：常见于顺铂、两性霉素 B和氨基糖苷类抗生素所致的肾小管损伤，可能与髓襻升支粗段镁离子重吸收部位受损有关。低镁血症常无症状，但有时可表现为神经肌肉痉挛、抽搐和癫痫发作，或持续性低血钾或低血钙。 5.代谢性酸中毒：正常蛋白质饮食可代谢产生非挥发性固定酸50-100mmol/D(主要是硫酸和磷酸)，通过肾脏排泄而保持酸碱平衡。急性肾损伤时，肾脏不能排出固定酸，是引发代谢性酸中毒的主要原因。 临床表现：为深大呼吸(Kussmaul呼吸)，血pH值、碳酸氢根和二氧化碳结合力降低，由于硫酸根和磷酸根潴留，常伴阴离子间隙升高。 6.消化系统：常为急性肾损伤首发症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆，约25%的患者并发消化道出血，出血多由胃粘膜糜烂或应激性溃疡引起。因为肾脏淀粉酶排出减少，血淀粉酶升高，一般不超过正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。 7.呼吸系统：可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关。急性肾损伤往往并发难治性肺部感染，偶见急性呼吸窘迫综合征。 8.循环系统：可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等。 9.神经系统：可有昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状，以及肌阵挛、反射亢进、不安腿综合征，癫痫发作等。 10.血液系统：可表现为贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向。 11.营养和代谢异常：急性肾损伤患者常处于高分解代谢状态，蛋白质分解代谢加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1公斤或1公斤以上。 12.感染：是急性肾损伤患者常见和严重并发症之一，多见于严重外伤致高分解代谢型急性肾损伤，预防性应用抗生素不能减少发生率。最常见的感染部位，依次为肺部、泌尿道、伤口和全身。

检查

(一)血液 1.急性肾损伤患者可出现轻、中度贫血，部分和体液潴留、血液稀释有关；BUN和 Scr可进行性上升，高分解代谢者上升速度较快，横纹肌溶解引起的肌酐上升较快；血钾浓度可升高(>5.5mmol/升)，部分正常，少数偏低；血 pH常低于7.35,碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/升，甚至低于13.5mmol/升；血清钠浓度可正常或偏低；血钙可降低，血磷升高。 2.血清学异常：如自身抗体阳性(抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗 GBM抗体等)，补体水平降低，常提示可能为急性感染后肾小球肾炎和狼疮性肾炎等肾实质性疾病。 3.如果患者有感染，应行血培养，排除急性肾损伤伴发脓毒症。 (二)尿液 1.尿常规 尿液外观多呈浑浊，尿色深。根据病情不同，尿蛋白定性可为阴性-++++。 2.尿沉渣检查：可发现肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在，有助于急性肾损伤的鉴别诊断，对区分肾前性、肾性和肾后性具有重要价值。 3.尿液生化检查：包括尿钠、钠滤过分数、肾衰指数、尿/血渗量、尿和血尿素氮或肌酐比值等(表1)，有助于肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别。 (三)急性肾损伤早期的生物学标记1尿酶：谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等。2尿低分子蛋白：胱抑素 C(Cys C)、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白(RBP)3中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)4肾损伤分子-1(KIM-1)5Na+-H+交换子-36白细胞介素(IL)：IL-6、IL-8、IL-18等7角质细胞衍生趋化因子(KC)及其同构体 Gro-α8核因子-κ B及其二聚体9其他：如 Cyr61、亚精胺/精胺-N-乙酰转移酶(SSAT)、丙二醛、胎球蛋白 A (四)影像学检查1肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大小2腹部X线平片：显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石，以及超声难以发现的小结石3CT扫描：评估尿道梗阻，确定梗阻部位，明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤4肾血管造影：怀疑肾动脉梗阻(栓塞、血栓形成、动脉瘤)时 (五)肾组织活检：指征 1.可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性急性肾损伤。 2.原有肾脏疾病的患者发生急性肾损伤。 3.伴有系统性受累表现的患者，如伴有贫血、长期低热、淋巴结肿大等。 4.临床表现不典型者，肾活检鉴别是贫血/中毒性急性肾小管坏死或急性间质性肾炎。 5.临床诊断缺血或中毒性急性肾小管坏死，4-6周后肾功能不恢复。 6.肾移植后移植肾功能延迟恢复，已排除外科并发症者。

病因

急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐(SCr)至少上升0.5mg/Dl1,表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿(<400ml/24h或17ml/h)或无尿(<100ml/24h)。