小结

本病症状与体征为：急性间质性肾炎、过敏、白细胞减少、白细胞增多、红细胞增多、淋巴细胞减少、免疫球蛋白降低、免疫球蛋白升高、嗜酸性粒细胞增多、血肌酐升高、背痛、发热、关节痛、叩痛、皮疹、肾痛、腰痛。

治法

1.去除病因立即停用引起变态反应和对肾脏有毒性的药物，避免再次使用同类药物，部分患者停用可疑药物后，肾功能在几天内可以恢复。 2.营养及支持治疗急性过敏性间质性肾炎可导致急性肾衰竭，而急性肾衰竭常伴有蛋白质的高分解代谢状态，加上食入量的限制，往往可导致营养不良，虽然部分患者没有显示出明显的负氮平衡，但大多数患者都有不同程度的净蛋白分解(即体内的蛋白质合成总量与分解代谢总量的差值为负值)，以及水与电解质平衡或酸碱平衡失调，对于不能进食的急性肾衰竭患者应给予恰当的营养支持和补充辅助疗法。 3.药物治疗对于药物性小管间质性肾炎，一般认为皮质激素治疗有一定价值，泼尼松最常用，2-6周，初2周无效可加用环磷酰胺，有效者逐渐减量，疗程通常不应超过2-4个月，个别可达1年，6周无效则应停药。对于血清肌酐轻μl高的患者，或者停药后3-5天肾功能显著恢复的患者，多无需激素等特殊治疗，对于肾活检显示肾脏不可逆损害，免疫抑制药治疗也是不必要的，对于持续性肾衰竭的患者，应早期开始治疗。 4.水、电解质代谢紊乱的矫正急性过敏性间质性肾炎部分患者可出现少尿型急性肾衰竭，须积极处理液体、电解质、酸碱和氮代谢的紊乱。 5.透析疗法急性过敏性间质性肾炎出现严重的急性肾衰竭，应尽早考虑采用透析治疗，临床上目前用于急性肾衰竭治疗的透析技术主要是血液透析，血液滤过和腹膜透析，三种透析技术各有各的优缺点，可适当使用。

临床表现

患者有明确的用药病史，多数患者于用药后的第2周内(2-44天)发病，表现为在使用一种肾毒性药物后，血肌酐急性升高，不少患者可有腰背痛和肾区疼痛或叩击痛；发热(75%的患者)，通常发生在原发病发热已控制或药物治疗开始之后；皮疹(少于50%)；关节痛(15%-20%)；嗜酸性粒细胞升高(80%)；但不常见于非甾体抗炎药(NSAID)类药引起的急性小管间质性肾炎(ATIN)；尿液分析：轻中度蛋白尿；红细胞和白细胞，白细胞管型；血嗜酸性细胞增多(见于86%的病例；NSAID类药导致的 ATIN不常见)。肾病综合征常见服用非甾体类抗炎药物同时引起肾小球损害者。可出现非少尿性急性肾衰竭，少尿性急性肾衰竭则多见于病情严重者。

检查

1.血常规 可有外周血像嗜酸性粒细胞增多。 2.尿常规 肉眼或镜下血尿；白细胞尿，如经 Wright染色，主要为嗜酸性粒细胞；可见轻、中度蛋白尿，罕见超过3克/D。如产生大量蛋白尿则应考虑合并肾小球受损。 3.血生化 BUN、Scr升高，血免疫球蛋白 IgE偶有升高，血中可测得抗 TBM抗体，部分患者可见血肌酐急性升高。 4.肾活检病理检查 本病病理改变为双侧肾脏弥漫性病变，肾间质弥漫或多灶性的炎症细胞浸润，导致的间质水肿，肾小管有不同程度的退行性改变乃至坏死；肾小球多正常，部分患者可见免疫球蛋白 IgG和补体 C3的沉积。 (1)光镜检查肾活检可见累及整个皮质的弥漫性间质水肿，中度到严重的间质浸润，主要由淋巴细胞，浆细胞和嗜酸性细胞组成，嗜酸性细胞一般在较早时间出现并迅速消失，由于临床上对本病病例的肾活检常进行较晚，组织中嗜酸性细胞增多可能已不明显，小管改变包括白细胞浸润，其特征性表现是紧密围绕小管外面的单层小、中淋巴细胞浸润，而其他淋巴细胞位于小管基膜对面的位置以及紧密连接的小管上皮细胞之间，可伴或不伴小管基膜破损。 (2)免疫荧光检查部分病例可见 IgG线样沉积，偶见沿小管基膜有 C3沉积，这些表现主要见于甲氧西林，青霉素或苯妥因引起的 ATIN。 (3)电镜检查小管细胞线粒体肿胀，粗面内质网显著扩张，远端小管病变较近端小管严重，皮质小管的管周基膜增厚并分成多层。 (4)非甾体类抗炎药肾病病理改变非甾体类抗炎药引起的 ATIN的病理变化与上述其他药物引起 ATIN不同，常伴有肾小球受累。 5.其他B超和核素检查显示双肾体积增大。

病因

过敏性急性小管间质性肾炎(Acutetubulointerstitialnephritisduetohypersensitive)又称药物性急性间质性肾炎，是指由多种药物引起、急骤起病、以肾间质水肿和炎细胞浸润为主要病理改变，以肾小管功能障碍和伴滤过功能下降为主要临床特点的一组临床病理综合征。