小结

本病症状与体征为：白细胞减少、尿比重升高、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原增多、血肌酐降低、血肌酐升高、血糖升高、兴奋、出血、呼吸急促、嗜睡、衰竭、无尿、心动过速、胀气。

治法

(一)治疗 MOF的主要措施 1.消除引起 MOF的病因和诱因，治疗原发疾病。 2.改善和维持组织充分氧合 3.保护肝、肾功能 4.营养支持及代谢调理 5.合理应用抗生素。 6.抗氧化剂、自由基清除剂的应用 7.特异性治疗 (二) MOF的治疗方法 1.呼吸系统： (1)保持气道通畅 (2)吸氧 (3)呼吸机支持疗法 (4)防治肺水肿 2.循环系统维持正常的循环功能，是保证组织血液灌注，恢复各器官功能的基础。 (1)维持有效循环血容量 (2)应用血管活性药物 (3)其它循环功能支持疗法 3.肝脏在恢复血容量，保证肝脏血液供应的基础上，加强支持疗法。 (1)供给维生素 (2)补充热量 (3)补充新鲜血浆、白蛋白或支链氨基酸，利于保护肝脏和促进肝细胞合成蛋白。 4.肾脏 (1)使用利尿药 (2)透析疗法 (3)避免应用对肾脏有损害的药物 5.血液系统对于因为血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血，可输浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降<1克/升时，应补充纤维蛋白原。

临床表现

(一)呼吸系统：早期可见呼吸频率(RR)加快>20次/分，吸空气时动脉氧分压(PaO2)下降≦70m mHg,动脉氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/Fi O2)>300. X线胸片可正常。中期 RR>28次/分，PaO2≦60m mHg,动脉二氧化碳氧分压(PaCO2)<35m mHg, PaO2/Fi O2<300.胸片可见肺泡实性改变(≦1/2肺野)。晚期则呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2≦50m mHg, PaCO2>45m mHg, PaO2/Fi O2<200.胸片肺泡实性改变加重(≧1/2肺野)。 (二)心脏：由心率增快(体温升高1℃，心率加快15-20次/分)、心肌酶正常，发展到心动过速、心肌酶(CPK、GOP、LDH)升高，甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导组滞、室颤、心跳停止。 (三)肾脏：轻度肾功能障碍，在无血容量不足下，尿量能维持40ml/h,尿钠、血肌酐可正常。进而尿量<40ml/h,使用利尿剂后尿量可增加，尿钠20-30mmol/升、血肌酐为176.8μmol/升左右。严重时无尿或少尿(<20ml/h,持续6h以上)，利尿剂冲击后尿量不增加，尿钠>40mmol/升、血肌酐>176.8μmol/升。非少尿肾衰者尿量>600ml/24h,但血肌酐>176.8μmol/升，尿比重≦1.012. (四)肝脏：SGPT>正常值2倍以上、血清胆红素>17.1μmol/升可视为早期肝功能障碍，进而血清胆红素可>34.2μmol/升，重者出现肝性脑病。 (五)胃肠道：可由腹部胀气，肠鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。 (六)凝血：轻者可见血小板计数减少<100×109/升，纤维蛋白原、凝血酶原时间(PT)及凝血酶原激活时间(TT)正常。进而纤维蛋白原可≧2.0-4.0克/升、PT及 TT比正常值延长3秒，优球蛋白溶解试验>2h。重者血小板计数<50×109/升，纤维蛋白原可<2.0克/升、PT及 TT比正常值延长>3秒，优球蛋白溶解试验<2h,有明显的全身出血表现。 (七)中枢神经系统：早期有兴奋或嗜睡表现，唤之能睁眼，能交谈，能听从指令，但有定向障碍。进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应，但不能交谈、语无伦次。重者则对语言和疼痛刺激均无反应。 (八)代谢：可表现为血糖升高或降低、血钠降低或增高以及酸中毒或碱中毒。

病因

多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害(如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等)后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。MOF在概念上应注意以下几点： (1)原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位； (2)从原发损害到发生 MOF,往往有一间隔期，可为数小时或数天； (3)受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的； (4)在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭(如无尿性肾衰)，有的器官则可为临床不明显的"化学性"衰竭(如血转氨酶升高)。MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。