小结

本病症状与体征为：钾、太过、数脉、P波低平、P波延迟、QRS延长、QRS增大、QT间期缩短、T波高耸、U波倒置、血钾降低、血钾升高、异常Q波、苍白、瘫痪、心律失常、恶心、腹痛、肌肉麻木、肌酸痛、麻木、呕吐、疲乏、湿冷、心肿。

治法

高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 (1)钙剂高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5-10分钟注完，如果需要，可在1-2分钟后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。 (2)将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。 (3)促进钾离子排出体外髓袢或噻嗪类利尿剂、血液透析移除体内钾、阳离子交换树脂。 (4)低钾饮食每天摄入钾限于50-60mmol。 (5)停止诱发药物停止所有可能导致血钾升高的药物。 (6)去除诱因去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。

临床表现

心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.心血管症状高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/升时心电图表现为 Q-T间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7-8mmol/升时 P波振幅降低，P-R间期延长以至 P波消失。 2.神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/升时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。

检查

1.常用血化验 指标血清钾浓度升高，大于5.5mmol/升，血pH值在正常低限或小于7.35,钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/升。 2.常用尿化验 指标尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少。 3.肾功能检查 及早发现是否有肾衰竭。 4.心电图检查 对高钾血症的诊断有一定帮助，高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现 T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现 QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

病因

钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动。适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用，同时也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/升即可诊断为高钾血症，注意与假性高钾血症鉴别。>7.0mmol/升则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。