小结

本病症状与体征为：糖尿病、酮症酸中毒、尿比重升高、尿肌红蛋白阳性、尿镁降低、尿镁升高、尿酸碱度降低、尿糖阳性、尿酮体阳性、血钾升高、血氯降低、血镁降低、血糖升高、疲劳、休克、呆钝、淡漠、低血压、多饮、恶心、烦渴、烦躁、腹痛、腹胀、腹胀腹痛、高血糖、呼吸速率及节律异常、昏迷、肌酸痛、口干、脉细弱数、面色发红、目陷、尿多、尿量异常、呕恶、呕吐、皮肤干燥、皮膜干燥、颧红、舌干、神志模糊、食欲不振、食欲减退、嗜睡、四肢厥冷、体重下降、甜臭、头昏、头痛、头晕、消瘦、压痛、意识障碍。

治法

糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 包括去除诱发因素(如感染等)，补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水(1000ml水加9克食盐)，每2-3小时深部肌内注射短效胰岛素10-20单位等，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。

临床表现

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/升，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的 DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随 DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发 DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称 Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 3.脱水和(或)休克中、重度 DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的 Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。 5.诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与 DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

检查

血糖、尿糖过高。血糖多为16.7-33.3mmol/升，有时可达55mmol/升以上。血酮体>4mmol/升。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。血浆 CO2结合力降低30%容积，或90%以下，血pH值降低。

病因

糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。