小结

本病症状与体征为：红细胞增多、偏盲、胞睑下垂、出血、恶心、昏迷、颈背痛、呕吐、瞳神散大、头昏、头痛、下肢痛、眩晕。

治法

确诊 SAH之后，应尽早行脑血管造影或CT血管成像(CTA)检查，一旦证实为颅内动脉瘤破裂，尽快准备实施开颅夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。SAH治疗目的主要是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。一般处理及对症处理监测生命体征和神经系统体征变化，保持气道通畅，维持呼吸、循环稳定。安静卧床，避免激动及用力，保持大便通畅，可对症应用镇静镇咳及抗癫痫类药物。降低颅内压适当限制液体入量，防治低钠血症。临床常用甘露醇、呋塞米等脱水剂降低颅内压，也可酌情选用白蛋白。当伴有较大的脑内血肿时，可手术清除血肿以降低颅内压抢救生命。 防治再出血 (1)安静休息，绝对卧床4-6周， (2)控制血压，患者可能因为剧痛导致血压升高，注意去除疼痛等诱因。 (3)应用抗纤溶药物，以防动脉瘤周围血块溶解引起再出血，常用药物有氨基己酸、氨甲苯酸等， (4)外科手术消除动脉瘤是防止动脉瘤性 SAH再出血最好的办法。 防治脑血管痉挛 (1)维持血容量和血压，必要时予胶体液扩容、多巴胺静滴，3H疗法(高血容量、升高血压、血液稀释)在国外较多用于治疗 SAH后脑血管痉挛。 (2)早期使用尼莫地平等钙离子拮抗剂。 (3)早期手术去除动脉瘤、移除血凝块。 防治脑积水 (1)予乙酰唑胺抑制脑脊液分泌，或应用甘露醇、呋塞米等脱水药。 (2)内科治疗无效时可行脑脊液分流术：脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以免加重脑损害。

临床表现

性别、年龄任何年龄均可发病，青壮年更常见，动脉瘤破裂所致者好发于30-60岁，女性多于男性，血管畸形多见于青少年。起病情况突然起病，以数秒钟或数分钟速度发生的头痛是最常见的起病方式。患者常能清楚地描述起病的时间和情景。发病前多有明显诱因，如剧烈运动、情绪激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静情况下发病。约1/3患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状。 临床表现： SAH典型临床表现为突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征，伴或不伴局灶体征。剧烈活动中或活动后出现爆裂性局限性或全头部剧痛，难以忍受，呈持续性或持续进行性加重，有时上颈段也可出现疼痛。其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。常见伴随症状有呕吐、短暂意识障碍、项背部或辖制疼痛、畏光等。绝大多数病例发病后数小时内出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征可阳性。眼底检查可见视网膜出血、视乳头水肿，约25%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等。还可有癫痫发作、局灶神经功能缺损体征如动眼神经麻痹、失语、单瘫或轻偏瘫、感觉障碍等。部分患者，尤其是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，而精神症状较明显。原发性中脑出血的患者症状较轻，CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发型血管痉挛等情况，临床预后良好。 常见并发症 (1)再出血：是 SAH的急性严重并发症，病死率约为50%左右。出血后24小时内再出血危险性最大，发病1个月内再出血的分先都较高。2周内再出血发生率为20%-30%，1个月为30%。再出血原因多为动脉瘤破裂。入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过170m mHg的患者再出血的风险较大。 临床表现：为：在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。 (2)脑血管痉挛：是死亡和致残的重要原因。大约20-30%的 SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死。早发性脑血管痉挛出现于出血后，历时数分钟或数小时缓解；迟发性脑血管痉挛始发于出血后3-5天，5-14天为高峰，2-4周逐渐减少。 临床表现：为意识改变、局灶神经功能损害(如偏瘫、失语等)，动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。 (3)脑积水：约15-20%的 SAH患者会发生急性梗阻性脑积水。急性脑积水于发病后1周内发生，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致，属畸形阻塞性脑积水；轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害，肿着出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转。迟发性脑积水发生于 SAH后2-3周，为交通性脑积水。表现为进行性精神智力障碍、步态异常及尿便障碍。脑脊液压力正常，故也称正常颅压脑积水，头CT或MRI显示脑室扩大。 (4)其他：5%-10%患者可发生抽搐，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。5%-30%患者可发生低钠血症和血容量减少的脑耗盐综合征，或者发生抗利尿激素分泌增多所致的稀释性低钠血症和水潴留，上述两种低钠血症需要在临床上进行鉴别；还可出现脑心综合征和急性肺功能障碍，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。

检查

影像学检查 1、头颅CT: 是诊断 SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊 SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前间裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。CT对于蛛网膜下腔出血诊断的敏感性在24小时内为90-95%，3天为80%，1周为50%。 2、头MRI: 当病后数天CT的敏感性降低时，MRI可发挥较大作用。4天后 T1像能清楚地显示外渗的血液，血液高信号可持续至少2周，在 FLAIR像则持续更长时间。因此，当病后1-2周，CT不能提供蛛网膜下腔出血的证据时，MRI可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。脑脊液(CSF)检查通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查 CSF。最好于发病12小时后进行腰椎穿刺，以便于穿刺误伤鉴别。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如 CSF黄变或者发现吞噬红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的 SAH。 脑血管影像学检查 1、脑血管造影(DSA)：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等，血管畸形和烟雾病也能清楚显示。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑 DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3-4周后进行为宜。 2、CT血管成像(CTA)和 MR血管成像(MRA)：CTA和 MRA是无创性的脑血管显影方法，但敏感性、准确性不如 DSA。主要用于动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受 DSA检查的患者。 3、其他：经颅超声多普勒(TCD)动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛(CVS)倾向和痉挛程度的最灵敏的方法.实验室检查 血常规、凝血功能、肝功能及免疫学检查有助于寻找出血的其他原因。

病因

蛛网膜下腔出血(Subarachnoidhemorrhage, SAH)指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑卒中的10%，是一种非常严重的常见疾病。世界卫生组织调查显示中国发病率约为2.0/10万人年，亦有报道为每年6-20/10万人。还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。