小结

本病症状与体征为：酸中毒、尿酸碱度降低、血清无机磷降低、肺水肿、呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常、呆钝、恶心、乏力、烦躁不安、腹痛、腹泻、呼吸加快、昏迷、倦怠、木僵、纳差、呕吐、神志模糊、嗜睡、头昏、头痛、心率加快、血压降低、意识障碍。

治法

代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高 AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常 AG高氯性代谢性酸中毒的患者。 1.病因治疗乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症(pH值<7.1)，此时需用 NaHCO3.治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。甲醇造成的代谢性酸中毒应尽早进行血液透析或腹膜透析。如果透析条件尚未具备，可以置胃管持续性抽吸胃酸，一方面可暂时减轻酸血症，另一方面可以吸去体液，为减轻补充碳酸氢钠所带来的容量负荷创造条件。水杨酸造成的酸中毒常常合并呼吸性碱中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以碱化尿液，使尿中排泄的水杨酸不易转变为非离子化的水杨酸，不易被重吸收，因此常在水杨酸中毒时应用，在患者合并 HCO3-水平过高时尤为适用。副醛中毒可由于特殊的呼吸气味而很容易被诊断，一般给予碱性药处理即可。尿毒症性代谢性酸中毒与其他高 AG型代谢性酸中毒相比，尿毒症性 AG不能被清除，同时又无内源性 HCO3-的补充，故需给予一定的外源性碱性物质，使血 HCO3-缓慢回升至20-22mmol/升左右，以减轻骨的病变。胃肠道丢失 HCO3-造成的酸中毒，补充 NaHCO3.治疗常可获得明显效果。应注意钾盐的补充。 2.碱性药物的使用 NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与 H2CO3作用生成乳酸和 NaHCO3,乳酸在细胞内氧化成 CO2和 H20,或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖，生成的 NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的 CO2可以使 PaCO2增加，因此在呼吸性酸中毒时效果欠佳，已不再使用。 3.并发症治疗处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡等紊乱。

临床表现

1.心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性。严重酸中毒可以伴随心律失常，心动过速或过缓，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面 H本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。 2.呼吸系统表现为呼吸加快加深典型者称为 Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使 CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。 3.胃肠系统可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关；另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。 4.其他血pH值下降时，K容易从细胞内逸出到细胞外，可使血 K轻度上升；但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺 K,因此血 K水平不一定都升高。

检查

1.血气分析检测、氧分压、氧饱和度检测。 2.血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。 3.尿常规 检查可出现酮体。 4.肝、肾功能检测。 5.血乳酸检测。根据病因、临床症状选做B超、X线检查等。代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行：1.确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定若pH值降低、[HCO3-]过低、[H]过高或血 AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据 Henderson-Hasselbalch公式(H=24× PaCO2/HCO3-)来评价测定的实验室数据是否可靠。由于测得的pH值与计算所得的 H之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，H为40nmol/升。若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。 2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当一般情况下代谢性酸中毒所致的 PaCO2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为： (1) PaCO2=1.5[HCO3-]+8； (2)△ PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。 3.计算阴离子间隙(AG)在代谢性酸中毒中计算 AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。 (1)若 AG升高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等。 (2)若 AG不增高，首先需除外低白蛋白血症所造成 AG不增高。如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由 HCO3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在；或者这些阴离子并不和 H+或 NH4+一起排泄。

病因

代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液 H+增加或 HCO3-丢失而引起的以原发性 HCO3-降低(<21mmol/升)和 pH值降低(<7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。按不同的 AG值可分为高 AG正常氯型及正常 AG高氯型代谢性酸中毒。