小结

本病症状与体征为：心肌、缺血、J波、J点上移、ST段下移、T波倒置、T波低平、T波高耸、T波双峰、U波倒置、U波过高、冠状T波、肌酸激酶升高、血糖升高、异常Q波、原发ST段下移、肩痛、颈肩痛、土星丘萎缩、心痛、心痛彻背。

治法

1.治疗原则 由于心肌缺血有发生心肌梗死和猝死的危险，因此发现心肌缺血时，要及早治疗。积极预防动脉粥样硬化的发生，如已发生，应积极治疗，防治病变发展并争取逆转。已发生并发症者，应及时治疗，防治恶化，延长患者寿命。 2.药物治疗由于心肌缺血的发生机制主要是心肌血液(血氧)供需失衡，因此，治疗心肌缺血不外乎就是增加心肌的供氧和(或)减少心肌耗氧，从而使心肌氧的供需重新达到平衡状态。 (1)抗血小板药物防治血栓形成，预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞，降低稳定型心绞痛患者心肌梗死、脑卒中和心血管性死亡的危险，如无禁忌证均应长期服用，常用药物有阿司匹林、氯吡格雷等。 (2)β受体阻断剂可减慢心率、减少心肌的秏氧，预防猝死，如美托洛尔或其缓释片。β受体阻滞剂为稳定型心绞痛的首选，与硝酸酯类合用可互相取长补短，一般应从小剂量开始，根据治疗反应及心率变化调整剂量。 (3)钙离子拮抗剂可抑制心肌收缩，减少心肌耗氧，扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心肌供血。常用药物有维拉帕米、硝苯地平等。 (4)他汀类药物降低血浆中的胆固醇，稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。 (5) RAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)系统阻断剂可预防心室重构，改善心功能，如贝那普利和缬沙坦等。 (6)硝酸酯类药物扩张冠状动脉，增加心肌供血，如单硝酸异山梨酯。 (7)溶栓药物溶解急性形成的血栓，用于急性心肌梗死。 3.介入治疗冠状动脉介入治疗具有创伤小、恢复快、住院时间短的特点，广为患者接受。从早期的单纯球囊扩张术，到裸金属支架时代，到现在发展为药物涂层支架时代，已成为治疗本病的重要手段。所以对于症状发作典型或不稳定、药物治疗不理想、无创检查提示心肌缺血的患者建议行冠脉造影检查，必要时行支架置入术。 4.外科冠脉搭桥术复杂多支血管病变、无保护左主干病变者可选择。

临床表现

1.劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3-5分钟，休息后可自行缓解，伴有大汗。 2.体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解。 3.出现与运动有关的咽喉痛及烧灼感、紧缩感，牙痛等。 4.饱餐、寒冷、饮酒后出现胸痛、胸闷。 5.夜晚睡眠枕头低时，感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适；熟睡、或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解。 6.性生活或用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适。 7.突发的心动过缓、血压降低或晕厥。 8.无任何原因可解释的疲倦，精力不足。 9.无典型症状的患者仅感觉胃部不适、恶心，或者是牙痛、颈椎痛等。

检查

1.冠心病相关的检查为尽早发现心肌缺血，40岁以上的人应定期进行相关体检，了解有无冠心病相关的危险因素，如血脂、血压、血糖、颈部血管超声、心脏超声、心电图等检查。心电图是最常用的无创性检查，当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可使缺血区相关导联发生 ST-T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生部位。典型的心肌缺血发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型 ST段压低和(或) T波倒置。 2.负荷试验检查是筛选高危患者进一步做冠脉造影、冠脉介入治疗、冠脉搭桥手术及评价药物、手术疗效，预测患者预后的重要方法。如活动平板心电图、腺苷负荷心脏超声心动图以及冠脉多排CT。对于无痛性心肌缺血患者，缺血激发试验是非常重要的辅助手段。 3.冠状动脉造影检查可直接观察到冠状动脉主干及其细小分支的阻塞情况，是显示冠状动脉粥样硬化性病变最有价值的检测手段。

病因

心肌缺血(Myocardialischemia)是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏活动所需要的能量几乎完全靠有氧代谢提供，所以即便在安静的时候，心肌的血氧摄取率也很高(约为70%)，正常情况下，机体可通过自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。当某种原因导致心肌血液供需失衡，就构成了真正意义上的心肌缺血。而冠心病是引起心肌缺血最主要、最常见的病因。随着人民生活水平的提高，目前心肌缺血在我国的患病率呈逐年上升的趋势，已成为中老年人的常见病和多发病，一些20-30岁的年轻人也出现心肌缺血的表现。