小结

本病症状与体征为：急性、肺栓塞、乳酸脱氢酶升高、胸腔积液、休克、发绀、发热、咯血、呼吸困难、急性面容、啰音、胸痛。

治法

急性肺栓塞的治疗是为了抢救生命并使疾病稳定，使肺血流再通，同时防止进展为慢性肺栓塞。急性期使用抗凝治疗和溶栓治疗，纠正右心功能不全和低血压为主体，同时纠正低氧血症、止痛和抗心律失常。当内科治疗难以奏效时选择介入治疗或外科治疗。 (一)急救治疗 1.一般治疗肺栓塞发病后的1-3天内最危险，患者应收入监护病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图和动脉血气等。 2.对症治疗 (1)镇静止痛：使患者保持安静、保暖、吸氧，为止痛必要时可给吗啡、杜冷丁、可待因等。 (2)治疗急性右心功能不全：洋地黄疗效较差，且易中毒，必要时可慎用快速洋地黄制剂(如西地兰)，现一般多用多巴酚丁胺或多巴胺20-40mg，溶于5%葡萄糖250ml缓慢静脉滴注，以增加心搏出量。 (3)抗休克治疗：首先补充液体，但注意避免发生肺水肿，如补液不奏效时，可静脉滴注多巴胺，阿拉明等。维持体循环收缩压在90m mHg以上。 (4)改善呼吸：如合并支气管痉挛，可应用氨茶碱、喘定等支气管扩张剂和黏液溶解剂。 (二)抗凝治疗其目的在于： (1)预防肺动脉血栓的周围出现血栓延伸。 (2)抑制由血栓所致的神经、体液因素的分泌。 (3)阻止静脉血栓的进展。抗凝治疗的初期使用肝素，以后用华法令(Warhdn)维持。肝素的作用迅速，具有上述的三点作用，而华法令的起效时间相对长，缺少对神经体液因素分泌的抑制作用。肝素在肺栓塞的治疗中有重要作用，肝素组的生存率为92%，而非肝素组的生存率为42%，两组对比差异显著，肺动脉再栓塞率也由是否使用肝素而异，肝素组为16%，而非肝素组为55%。结果表明了肝素的应用价值，但肝素使用在一些疾病时受到了限制。绝对禁忌证：脑出血、消化系统出血的急性期、恶性肿瘤、动静脉畸形。相对禁忌证：既往有出血性疾患，未治疗的重症高血压，产后，2周以内的大手术、活组织检查。肝素在肝脏代谢、尿中排泄，合并重症肝肾疾病时应减少用量。可疑急性肺栓塞阶段，首先静脉注射肝素5000单位，诊断确定后，每小时肝素持续静点500-1000单位，将 APTT比对照值延长1.5-2.0倍。为预防新的血栓形成和血栓延伸，肝素使用时间为7-10天。肝素的最大副作用是出血，间歇静脉注射出血发生率达10%-12%，持续静脉滴注出血发生率为1%-5%，出血出现的几率与长期饮酒、女性及与抗血小板药物合用使血小板减少等有关，累积效果常在用药后第3天出现。急性肺栓塞急性肺栓塞低分子量肝素与普通肝素比较，半衰期长，出血倾向低，在临床被广泛应用。低分子量肝素的副作用除血小板减少比普通肝素少以外，其它与普通肝素基本相同，用药剂量一般在4000-8000单位/12h皮下注射。肝素治疗后加用华法令的目的在于预防复发肺栓塞，预防静脉血栓的延伸。华法令组静脉血栓的再发率为2%，非使用组再发率达17%，1年后，华法令组再发率为4%，而非华法令组为32%，呈明显差异。华法令的起效时间为2-3天，因此肝素停药前的3-4天开始给药，华法令的使用剂量使 PT值比对照值延长1.5-2.5倍，国际标准化比率至2.0-2.5之间。华法令的副作用也是出血，出血率可达2.4%-10%，出血危险性增加的因素有：60岁以上、舒张期高血压、消化道溃疡、肝肾疾病、影响华法令代谢和增加疗效的药物合用等。华法令通过胎盘影响妊娠初期胎儿的发育，因此妊娠期间最好使用肝素代替华法令。 (三)溶栓治疗急性肺栓塞的治疗其最终目标是去除血栓，近年来采用的溶栓治疗方法安全且有效。1967年-1973年美国的16家医院开展溶栓治疗研究，用肺动脉造影、血流动力学和肺灌注显像对尿激酶、链激酶的溶栓作用做了评估。肺动脉造影结果的血流缺损率得到改善，尿激酶组为53%，而单独使用肝素组只有9%，显示了确切的溶栓效果。溶栓治疗能改善深静脉瓣的功能，改善肺毛细血管的弥散能力，增加肺毛细血管的容积，由此确立了急性肺栓塞的治疗方法。美国药品和食品管理局(FDA)批准的溶栓药物和方案： (1)链激酶：负荷量25万单位，30min静脉注射，然后10万单位/h,连续24h静脉给药，1977年批准。 (2)尿激酶：负荷量4400单位/公斤，10min静脉注射，然后4400单位/公斤/h,连续12-24h静脉给药，1978年批准。 (3)t-PA:100mg，2h内连续静脉注射，1990年批准。 国内常用溶栓方案： (1) UK:2万 IU/公斤，2小时静脉滴注， (2)rt-PA:50-100mg，2小时静脉滴注， (3) SK: 负荷量500000IU,后以10000IU/h,持续静脉滴注。研究结果表明：三种溶栓剂具有相同的有效性及安全性。rt-PA2小时输注比 UK和 SK12-24小时输注能迅速使血凝块溶解，可更快地改善血流动力学不稳定状态。UPET(Urokinase Pulmonaryembolismtrial)的用法是首先将 UK4400单位/公斤，10min内静脉注射，然后每小时同等剂量连续12h静脉滴注。1997年我国阜外心血管病医院主持的全国急性肺栓塞临床观察研究，建议使用100万-150万单位(2万单位/公斤)，2h静脉滴注，然后低分子量肝素抗凝持续一周。 溶栓治疗的适应证： (1)广泛型急性肺栓塞。 (2)非广泛型急性肺栓塞合并重症心肺疾病，抗凝疗法无效。 (3)深静脉血栓形成。

临床表现

临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。可有胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。

检查

尽管部分实验室检查是非特异性的，对于基层医院如能合理使用，却有重要价值。首先是心电图变化，APE的心电图变化的病理生理学基础是急性右心室扩张，其心电图改变常是一过性的、多变的，需动态观察，常见的心电图改变是 QRS电轴右偏，" SⅠ QⅡ TⅢ"(第Ⅰ导联 S波变深，>115mm，第Ⅲ导联出现 Q波和 T波倒置)，右心前导联 T波倒置，顺钟向转位，完全性或不完全性右束支传导阻滞，胸部X线平片肺栓塞患者可能正常，可表现为区域性肺血流减少或肺血分布不匀，患侧膈肌抬高，横膈上方的外周楔形致密影(驼峰征)，肺部阴影或伴胸腔积液，右下肺动脉增宽，动脉血气分析：如 PaCO2下降，pH值升高，伴或不伴均 PaO2下降，均有利于 APE的可能。 1.检验血象、血乳酸脱氢酶、血气分析、凝血功能检查。 2.心电图 有心率失常，如房颤、右束支传导阻滞等；心电图可见电轴右偏，明显顺钟向转位；SⅠQⅢ T波倒置，肺性 P波。 3.胸片 可有多发性浸润、胸腔积液、横膈升高。 4.肺通气-灌注扫描 用放射性元素133Xe吸入扫描与肺灌注扫描同时进行，前者正常而后者显示缺损者，多为肺栓塞。 5.肺血管造影 可确诊。以选择性肺动脉造影效果最好，如加放大技术(几何放大及斜位技术)能分辨直径0.5mm小动脉的阻塞。有条件者可行数字减影血管造影，图像更清晰。肺动脉压>10.6 kPa(80m mHg)者禁忌。

病因

肺栓塞是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支的病理过程，常是一种合并症，血管阻塞后发生肺组织坏死者称为肺梗塞。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。可有胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其发病率仅次于冠心病及高血压，死亡率居第三位，仅次于肿瘤及心肌梗死，但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视，尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。