小结

本病症状与体征为：高血压、心脏病、涩脉、U波倒置、心衰、左心房肥大、左心室肥大、端坐呼吸、肝肿、呼吸困难、颈脉怒张、咳嗽、咳痰、尿量异常、尿少、泡沫痰、气促、气急、水肿、头痛、下肢水肿、胸闷、右上腹痛。

治法

1.及早控制血压早期降压达标是治疗高血压性心脏病的首要任务，应考虑 SBP目标值<140m mHg。 2.逆转 LVH的重要性 Framinghan心脏研究通过长期随访已经证实 LVH减少，心血管死亡率下降。逆转 LVH包括非药物治疗：优化生活方式，低盐饮食，控制体重，限酒，减少某些交感活性激素，如儿茶酚胺升高、肾素血管紧张素系统(RAS)激活应激状态等。降压药物中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素转换酶受体拮抗剂(ARB)可能预防 LVH及心肌纤维化的发生。动物实验和人体研究也证实钙拮抗剂(CCB)能逆转 LVH。 3.心衰治疗心衰一旦出现明显症状时死亡率就很高，因此要加强对早期无症状心衰(收缩期或舒张期心功能减退)的防治。对于收缩性心衰，建议使用 ACEI,β受体阻滞剂，利尿剂，ARB和/或醛固酮抑制剂，减少死亡率及住院率。对于舒张性心衰(射血分数保留的心衰)的高血压患者，至今尚无证据显示降压治疗或者任何降压药物是有益的。然而，对于这些患者以及高血压合并收缩功能下降的患者，应考虑将 SBP降至140m mHg以下。 4.合并冠心病的治疗有多种危险因素可导致冠心病，但血压水平是重要的因素之一。血压水平在很大范围内与冠心病风险相关，SBP>140m mHg后发生冠心病的风险急剧升高。对于合并冠心病的高血压患者，降压目标值<140m mHg。对于近期有心梗史的患者，推荐使用β受体阻滞剂。对于其他的冠心病患者，所有的降血压药都可以，出于缓解心绞痛症状的角度出发，优先推荐β受体阻滞剂和钙拮抗剂。 5.合并房颤的治疗高血压是心房颤动的最常见的合并症，也可能是房颤的一个可逆的致病因素。对于高血压合并房颤的患者，应充分评估其发生血栓栓塞的风险，除非有禁忌，否则大部分患者应接受口服抗凝治疗以预防脑卒中及其他栓塞事件。高血压合左室肥厚或心功能不全的患者中，推荐使用 AECI或者 ARB可预防房颤的发生，有证据表明β受体阻滞剂与醛固酮拮抗剂可能预防房颤的发生。

临床表现

1.早期早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。 2.进展期高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺瘀血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下： (1)由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺瘀血，主要表现为(1)劳力性呼吸困难； (2)平卧时出现气急，坐起后即好转； (3)活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒； (4)严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。 (2)左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭， 主要表现为 (1)颈静脉明显充盈； (2)右上腹疼痛，并有肝大； (3)双下肢水肿，严重时可出现全身水肿； (4)少尿。

检查

1.心电图 心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损。RV5+ SV1>4.0m V(男)，RV5+ SV1>3.5m V(女)，R波占优势的导联中 ST段可下移，或 T波倒置，电轴左偏。 2.胸部X线片主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的"主动脉型心脏"。 3.超声心动图 (1) M型超声心动图(1)室间隔和左心室后壁厚度增加室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。 (2)左心室心肌重量增加对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标，以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值，近年来，大量临床研究表明，应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高，因此，美国超声心动图学会推荐应用 Devereux校正公式计算心肌重量和心肌重量指数。左室重量=0.8×1.04(LVDd+ IVST+ PWT)-LVDd)+0.6左室重量指数(G/m)=左室重量/体表面积左室重量指数正常值男性135克/m,女性125克/m(2)二维超声心动图左心室长轴，短轴切面表现为左心室壁肥厚，左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚，向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚，左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大，应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较 M型超声心动图更准确，收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。 (3)多普勒超声心动图早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量，射血分数正常，二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变，当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，加速时间，减速时间，舒张早期持续时间延长，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。 (4)组织多普勒二尖瓣瓣环速度主要表现为舒张功能下降。表现为二尖瓣环舒张早期速度(E')和舒张晚期速度(A')，E'/A'<1.对于心肌松弛受损的患者，基础状态时 E'减低，且不像正常人一样随前负荷增加而增高。因而，E'降低是舒张功能不全的最早期表现之一。欧洲心脏病学会指南认为 E/E'≥15可诊断左室舒张功能减退。当 E/E'为8-15时，需要另一个无创性左室舒张功能不全的诊断证据，如二尖瓣或肺静脉血流频谱、左室质量指数等。 1.病史有高血压病史。 2.临床表现在心功能代偿期仅有高血压的一般症状；当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿；久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。 3.体格检查 发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ-Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤黏膜重度发绀、颈静脉怒张、肝大、水肿及出现胸、腹腔积液等。 4.实验室检查 心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或)劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中 P波终末电势(PTF-V1)增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺瘀血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，左室舒张功能减退，射血分数降低等。

病因

高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚(LVH)，逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致；同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合并症。