脓毒性休克
小结
本病症状与体征为:脓毒、休克、白细胞增多、尿比重升高、凝血酶时间缩短、凝血酶原时间缩短、纤维蛋白原减少、血红蛋白增多、血肌酐降低、血钾升高、血尿素升高、皮肤干燥。
治法
除积极控制感染外,应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞,以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中,必须严密观察,充分估计病情的变化,及时加以防治。 1.病因治疗在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,在分离得病菌后,宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大,首次给冲击量,由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染,宜联合用药,但一般二联已足。为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下,可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。 2.抗休克治疗 1)补充血容量有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。 2)纠正酸中毒根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用,且血容量不足时,缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性,并防止 DIC的发生。 3)血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。 4)维护重要脏器的功能 (1)强心药物的应用, (2)维持呼吸功能、防治 ARDS, (3)肾功能的维护, (4)脑水肿的防治, (5) DIC的治疗, (6)肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂, (7)其他辅助性治疗。
临床表现
除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状,患者神志尚清,但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展,患者烦躁或意识不清,呼吸浅速,心音低钝,脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷,血压下降,收缩压降低至10.6 kPa(80m mHg)以下,原有高血压者,血压较基础水平降低20%-30%,脉压小。皮肤湿冷、发绀,尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现 DIC和重要脏器功能衰竭等,常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血)。多脏器功能衰竭,主要症状表现为: (1)急性肾衰竭; (2)急性心功能不全; (3)急性肺功能衰竭(ARDS); (4)脑功能障碍; (5)胃肠道功能紊乱; (6)肝衰竭引起昏迷、黄疸等。
检查
1.血象 白细胞计数大多增高,在15×109/升-30×109/升之间,中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血(DIC)时血小板进行性减少。 2.病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。 3.尿常规 和肾功能检查发生肾功能衰竭时,尿比重由初期的偏高转为低而固定(1.010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿渗透压降低、尿/血渗之比40mmol/升;肾衰指数>1;Na+排泄分数>1%。 4.酸碱平衡的血液生化检查 二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数,但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时,必须同时作血气分析,测定血pH、动脉血 PaCO2、标准 HCO3-和实际 HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。 5.血清电解质测定 休克病血钠多偏低,血钾高低不一,取决于肾功能状态。 6.血清酶的测定 血清 ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。 7.血液流变学和有关 DIC的检查 休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞,血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集,血液黏滞度增高,故初期血液呈高凝状态,其后纤溶亢进而转为低凝。有关 DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面:前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。 8.其他 心电图、X线检查等可按需进行。
病因
脓毒性休克一般指感染性休克。严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统,产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。
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